冠動脈疾患の遺伝的リスクとは｜9p21.3からポリジェニックスコア、生活習慣で約半減の研究まで

本記事は教育目的の情報提供です。 自身または家族の発症リスク・検査の要否・治療方針の判断は、必ず主治医・臨床遺伝専門医・認定遺伝カウンセラーにご相談ください。緊急時は 119 へ。

ケンタ

父が心筋梗塞で倒れて、僕も同じ道をたどるんじゃないかと不安で…

先生

気持ちはわかります。多くの方が同じ不安を抱えて来られます。ただ研究は、心臓の病気の遺伝が一つの遺伝子で決まるものではないと示しています。

ケンタ

遺伝子検査で分かると聞きました。でも結果を見て耐えられるか正直こわいです。

先生

その迷いは自然なものです。研究では、検査が返すのは確定した予言ではなく、集団の中での相対的な位置づけだと繰り返し指摘されています。

ケンタ

子どもにも遺伝しますよね。妻にどう話せばいいのか…

先生

ご家族への波及は外来でも大きな論点です。ガイドラインでは、家族歴を共有し血縁者を順に確認していく考え方が示されています。

ケンタ

僕は具体的に何から動けばいいんですか?

先生

順に見ていきましょう。研究とガイドラインが示す道筋を整理し、最後は主治医や認定遺伝カウンセラーへの相談につなげます。

結論: 冠動脈疾患(狭心症や心筋梗塞の原因になる動脈硬化)の遺伝は、1つの遺伝子で決まるものではありません。2007年6月8日にScience誌へ同日掲載された2本の研究が、9番染色体の9p21.3という領域を最初の目印として報告しました。100万人超を統合した2022年のメタ解析は、関連する座位(ゲノム上の位置)を241件まで広げています。同時に研究は「動かせる」ことも示しました。遺伝的リスクが高い群でも、良好な生活習慣の人は冠動脈イベントが約46%少なかったと報告されています。10年発症率でみると100人中約11人から約5人への低下です。一方でポリジェニックリスクスコアを臨床的なリスク評価に足しても、予測の上積みは軽微でした。遺伝は決まった運命ではなく、介入の余地が大きい確率として読むのが研究の示す姿です。

この記事でわかること

9p21.3という「タンパク質を作らない領域」が、コレステロールや血圧とは独立に冠動脈疾患と関連すると報告されていること
多数の座位を足し合わせるポリジェニックリスクスコアで何が見え、何が見えないのか
ポリジェニックなリスクと、家族性高コレステロール血症のような単一遺伝子病は対応がまったく違うこと
遺伝的リスクが高い群でこそ、生活習慣の改善で冠動脈イベントが大きく減ったと報告されていること

9p21.3 — タンパク質を作らない領域が心筋梗塞と結びついた

ケンタ

コレステロールも血圧も正常なのに、心配する必要ありますか?

先生

良い質問です。2007年に報告された9p21.3という領域は、血漿リポ蛋白や高血圧、糖尿病とは独立に冠動脈疾患と関連していました。

心臓の血管の病気は、長くコレステロール・血圧・喫煙の話として語られてきました。2007年6月8日、Science誌に2つのグループの研究が同じ日に載り、その枠組みが広がります。

McPhersonらは、9番染色体短腕の9p21.3にある約58キロベース(=DNAの長さの単位)の区間を報告しました。白人4集団に由来する6つの独立サンプル、計2万3千人超で一貫して冠動脈疾患と関連していました。この区間はCDKN2AとCDKN2Bという遺伝子の近くにあります。ただし区間の中には、遺伝子として登録(アノテーション)された配列がありません。設計図そのものではなく、近くの設計図を読む「スイッチ」に当たる領域だと考えられています。

重要なのは独立性です。この区間は血漿リポ蛋白・高血圧・糖尿病といった確立した危険因子とは関連していませんでした。健診の数値だけでは捉えきれない経路がある、という示唆でした。

同日のHelgadottirらは、心筋梗塞4,587例と対照12,767例を解析しました。集団の約21%がリスク型を2本持つホモ接合体で、心筋梗塞リスクは非保有者の1.64倍と推定されました。若くして発症した症例に限ると2.02倍でした。ただし倍率は発症確率そのものではありません。仮に同年代で100人中10人が発症する状況なら、1.64倍は計算上100人中約16人に当たるという意味です。

ケンタ

その領域を持っていたら、発症は決まりなんですか?

先生

いいえ。報告された1.64倍は相対的な比で、発症確率そのものではありません。家族歴が気になるなら、まず主治医に伝えてください。

仕組みはまだ確定していません。マウスで相同の70キロベース区間を欠失させると、心臓でのCdkn2aとCdkn2bの発現が著しく下がりました。その大動脈平滑筋細胞は過剰に増え、老化しにくくなりました。動脈硬化の進みやすさと矛盾しない変化だと解釈されています。ヒトで原因となるバリアント(個人ごとのDNA配列の違い)は特定されていません。家族歴が気になる場合は、まず主治医に相談してください。

ここまでのまとめ: 9p21.3はタンパク質を作らない調節領域で、コレステロールや血圧とは独立に冠動脈疾患と関連すると報告されています。

ポリジェニックリスクスコア — 241座位を足し合わせると何が見えるか

ケンタ

241か所も足し算して、本当に僕のリスクが分かるんですか?

先生

見えるものと見えないものがあります。100万人超を統合したメタ解析は241の座位を報告しましたが、示すのは集団の傾向の地図です。

9p21.3の1か所だけでは、個人の予測には力不足です。2022年、参加者1,165,690人(うち症例181,522例、主に欧州系)を統合したメタ解析が、241の関連を報告しました。ここでいう座位とは、ゲノム上の特定の位置のことです。うち30が新規で、日本人のGWASとの祖先横断解析でさらに38が加わりました。

GWAS(ゲノムワイド関連解析)は、全ゲノムを網羅的に調べて病気と関連する領域を探す手法です。祖先横断解析とは、異なる祖先集団のデータを統合した解析を指します。この解析からは、細胞周期のシグナルや血管細胞の遊走・増殖が病態に関わることが示唆されています。

こうした小さな効果を重み付けで足し上げたものが、ポリジェニックリスクスコア(PRS)です。1円玉を貯金箱にたくさん入れる足し算をイメージすると分かりやすいでしょう。

Kheraらは冠動脈疾患について、集団の8.0%が3倍を超えるリスクを持つ群として同定されたと報告しました。100人のうち約8人が、その群に当たる計算です。同等のリスクをもたらす稀な単一遺伝子変異の保因者(その変異を持つ人)の頻度と比べると、20倍にあたります。ただし欧州系集団が中心のデータであり、日本人にそのまま当てはめることはできません。

ケンタ

検査で高いと出たら、健診の数値より重く見るべきですか?

先生

そうとも言えません。35万人超の解析では、臨床リスクスコアに足しても識別能の上積みは0.02でした。結果は主治医に見せて相談を。

期待だけで読むと足をすくわれます。UK Biobankの352,660人を中央値8年追跡した解析があります。識別能(C統計量。1.0に近いほど発症する人としない人を見分けられる)は次のとおりでした。

予測に使ったもの	識別能(C統計量)
PRS単独	0.61
臨床リスクスコア単独	0.76
臨床リスクスコア + PRS	0.78

PRSを足した分の上積みは0.02にとどまりました。著者らは、臨床導入にはさらなる検証が必要だと結論しています。検査結果の解釈に迷うときは、結果を持参して主治医に相談してください。

ここまでのまとめ: PRSは多数の座位を足した相対的な位置づけで、臨床的なリスク評価への上積みは軽微だったと報告されています。

「ポリジェニック」と「単一遺伝子病」は別の話 — FHとLp(a)

ケンタ

ポリジェニックと単一遺伝子病、何がそんなに違うんですか?

先生

取るべき対応が変わります。家族性高コレステロール血症は日本で約300人に1人と推定され、1つの遺伝子の病的バリアントで起こります。

同じ「心臓病が遺伝する」でも、中身は2つに分かれます。多数の座位が少しずつ効くポリジェニックなリスクと、1つの遺伝子の病的バリアントで起きる単一遺伝子病です。後者の代表が家族性高コレステロール血症(FH)です。

FHは常染色体性(=性別を決める染色体以外の染色体にある遺伝子で起こる)の遺伝性疾患です。高LDLコレステロール血症・早発性の冠動脈疾患・腱黄色腫を特徴とします。腱黄色腫とは、アキレス腱などにコレステロールがたまって太くなる変化です。日本では一般集団の約300人に1人、患者数は30万人を超えると推定されています。冠動脈疾患の患者では約30人に1人、早発性の冠動脈疾患や重度の高脂血症の患者では約15人に1人です。原因遺伝子はLDLR・APOB・PCSK9で、臨床診断されたヘテロ接合体の60〜80%でバリアントが確認されると記載されています。

ケンタ

うちの家系がどちらなのか、どう見分けるんですか?

先生

LDL-Cの値、腱黄色腫、家族歴が手がかりです。診断基準に照らす判断は、主治医や臨床遺伝専門医に相談してください。

比べる点	ポリジェニックなリスク	家族性高コレステロール血症(FH)
仕組み	多数の座位の小さな効果の合算	1つの遺伝子の病的バリアント
頻度	誰もが何らかのスコアを持つ	日本で約300人に1人
診断	確定診断の基準はない	LDL-C≧180mg/dL・腱黄色腫・家族歴の3項目中2項目
血縁者	確定変異を追う検査は成立しない	カスケードスクリーニング(血縁者を順にたどって調べる方法)が強く推奨

もう1つ、リポ蛋白(a)すなわちLp(a)があります。日本動脈硬化学会のガイドラインは、Lp(a)を冠動脈疾患と脳卒中の独立した危険因子として報告されていると記載しています。apo(a)のKringle IV-2リピートが少なく分子サイズが小さいほど濃度が高く、その場合はリスクも高いとされます。どちらに当てはまるかで打つ手が変わるため、判断は主治医や臨床遺伝専門医に相談してください。

ここまでのまとめ: ポリジェニックなリスクとFHは別物で、FHでは血縁者のLDL-C測定という具体的な行動につながります。

日本人のデータ — 海外のパーセンタイルをそのまま使えるか

ケンタ

海外の検査結果を、日本人の僕がそのまま信じていいんですか?

先生

注意が要ります。BioBank Japanの16万人超の解析では、祖先横断で導いたスコアが日本人単独や欧州系由来より良い性能を示しました。

冠動脈疾患のGWASは欧州系集団に偏っており、スコアの精度は集団をまたぐと落ちます。日本人については、BioBank Japanの168,228人を対象とした大規模GWASがあります。内訳は症例25,892例・対照142,336例です。8つの新規座位と、重症度や心血管死亡に寄与する日本人特異的な稀なバリアントが検出されました。

祖先横断のメタ解析では、さらに35の新規座位が見つかりました。そこから導いたPRSは、日本人単独由来・欧州系由来のどちらのPRSよりも良い性能を示しています。9p21.3は日本人単独の解析でも極めて強く再現されています。

より新しい日本人研究もあります。CAD患者1,752例と対照3,019例の全ゲノムシークエンスから、59のCAD関連遺伝子が同定されました。稀なバリアントのスコアを従来のPRSに組み合わせると、予測はAUC 0.61から0.66へ改善しました。AUCは識別能を0から1の値で表した指標です。裏を返せば、PRS単独の識別能は高くありません。

ケンタ

上位何%と言われても、何人が発症するのか分かりません

先生

そのとおりで、パーセンタイルは集団内の位置であり、日本での発症確率ではありません。読み替えに迷うときは主治医に相談してください。

日本の統計も見ておきます。令和6年の死因第2位は心疾患(高血圧性を除く)ですが、これは心不全なども含む広い分類です。内訳は次のとおりです。

分類(令和6年)	死亡数
心疾患(高血圧性を除く) 全体	226,388人
うち心不全	98,814人
うち急性心筋梗塞	28,237人
うちその他の虚血性心疾患	39,357人
虚血性心疾患の合計(上2つの和)	67,594人
同男性 / 女性	41,462人 / 26,132人

虚血性心疾患は男性が女性の約1.6倍でした。海外の検査が返す順位は集団内の位置であり、日本での発症確率ではありません。読み替えに迷うときは主治医に相談してください。

ここまでのまとめ: 日本人集団でも9p21.3は再現されますが、PRS単独の識別能は高くありません。海外の検査が返すパーセンタイルは、日本での絶対リスクとは別物です。

検査の選択肢 — 遺伝子検査・血液検査・画像検査は別の問いに答える

ケンタ

遺伝子検査と健診、どちらを先に受ければいいんでしょう?

先生

答える問いが違います。日本では40歳以上に特定健診が制度化されており、LDL-Cや血圧など動かせる因子は先に把握できます。

リスク評価に使う検査は、性質の異なる3系統に分かれます。体温計と体重計を取り違えないのと同じで、目的が違います。

DTC(消費者直接向け)遺伝子検査: 23andMeの健康リスクレポートには冠動脈疾患のポリジェニックレポートが掲載されています。同社のページには、現在の健康状態を示すものでも医療判断に使うものでもないという免責が付されています。返ってくるのは集団内の相対的な位置づけで、日本人での絶対リスクへの換算は示されていません。
医療機関での遺伝学的検査: FHが疑われる患者に対する遺伝学的検査は、2022年4月から保険適用になったと記載されています。ただし2022年10月時点で実施できる国内施設は限られるとも書かれています。冠動脈疾患のPRS検査については、保険適用として示された公的な情報はありません。
体に現れた変化を見る検査: 日本循環器学会のガイドラインは、無症候性の動脈硬化指標を取り上げています。頸動脈エコーの内膜中膜複合体厚、冠動脈CTによる石灰化、足関節上腕血圧比、脈波伝播速度です。同時に、ある指標が他の危険因子と独立に関連することは、そのまま上乗せの予測能があることを意味しないと明記しています。

ケンタ

DTC検査の結果票は、病院に持っていっていいんですか?

先生

持参して構いません。提供元も医療判断に使うものではないと明記していますので、解釈は主治医や認定遺伝カウンセラーと相談してください。

日本にはもう1つ土台があります。40歳以上75歳未満を対象とする特定健康診査が、2008年4月から医療保険者に義務づけられています。LDL-Cや血圧など動かせる因子は、遺伝子検査を待たずに把握できます。検査を受けるかどうかは、認定遺伝カウンセラーや主治医と相談して決めてください。

ここまでのまとめ: DTC検査が返すのは相対的な位置づけで、次に意味を持つのは健診や画像検査による確認と主治医への相談です。

遺伝リスクは運命ではない — 効果が大きいのは高リスク群でこそ

ケンタ

高リスクと出たら、努力しても無駄なんじゃないですか?

先生

むしろ逆です。5万5千人超の解析では、高リスク群でも良好な生活習慣の人は冠動脈イベントが46%少なかったと報告されています。

ここが本記事の中心です。Kheraらは3つの前向きコホートと画像研究、計55,685人を解析しました。健康的生活習慣は、非喫煙・肥満でない・定期的な身体活動・健康的な食事の4項目で評価し、3項目以上を良好と定義しています。

遺伝的リスクが上位5分の1の群は、下位5分の1に比べ冠動脈イベントが91%多いという結果でした。ところが同じ高リスク群の中では、良好な生活習慣の人はそうでない人より相対リスクが46%低くなりました。標準化10年発症率(条件をそろえて比べた10年の発症割合)でみると、次の低下に相当します。

コホート	生活習慣が不良	生活習慣が良好
ARIC	100人中約11人	100人中約5人
WGHS	100人中約5人	100人中約2人
MDCS	100人中約8人	100人中約5人

傘は雨を止められませんが、濡れ方は変えられる、という関係です。

ケンタ

薬まで飲む必要があるのか、正直わかりません。

先生

統合解析ではスタチンの相対リスク低下が高リスク群で48%と大きめでしたが、これは事後解析です。服薬の要否は必ず主治医に相談を。

薬の効果でも同じ向きの報告があります。Megaらは地域コホートとスタチンの無作為化試験4本、計48,421人を統合解析しました。スタチンによる相対リスク低下は、遺伝的リスクが低い群13%・中間29%・高い群48%と、高いほど大きくなりました。10年で1件のイベントを防ぐために必要な人数は、JUPITERで低リスク66人・中間42人・高リスク25人でした。

これは試験の事後解析であり、個人への処方の推奨ではありません。服薬の要否は必ず主治医に相談してください。日本の管理目標は、久山町スコアなどで絶対リスクを推定したうえで決められます。

ここまでのまとめ: 遺伝的リスクが高い群でも、良好な生活習慣で冠動脈イベントは約半分に近づいたと報告されています。

治療の最新動向 — 炎症を狙う薬と、国内の承認状況

ケンタ

炎症を抑える薬が効くと聞きました。日本でも使えますか?

先生

分けて考えます。試験では低用量コルヒチンでイベントが減りましたが、国内の効能は痛風発作と家族性地中海熱の2つのみです。

LDLを十分に下げてもイベントが残ることがあり、その一部は血管壁の慢性炎症によると考えられています。慢性冠動脈疾患の患者5,522人を対象としたLoDoCo2試験では、低用量コルヒチン0.5mgが検討されました。追跡期間の中央値は28.6か月です。主要複合エンドポイント(心血管死や心筋梗塞などをまとめた指標)は、コルヒチン群6.8%、プラセボ群9.6%でした。100人あたり約7人と約10人の差にあたります。

報告されたハザード比(発生しやすさの比)は0.69でした。相対リスクでは約31%の低下にあたります。この約31%は6.8%と9.6%の引き算ではなく、ハザード比0.69から導かれた値です。一方で非心血管死はコルヒチン群で高い傾向があり、100人年あたり0.7対0.5でした。良い面だけを見てはいけない結果です。

ケンタ

では日本では、どんな新しい薬があるんですか?

先生

PCSK9を標的とするsiRNA製剤が2023年に国内承認されました。自分に向くかどうかは循環器内科やかかりつけ医に相談してください。

規制の状況は国によって違います。低用量コルヒチンの位置づけは、日米で次のように異なります。

国	低用量コルヒチンの承認状況
米国	2023年6月16日にFDAが低用量コルヒチン製剤Lodocoを承認
日本	コルヒチン錠0.5mgの効能又は効果は、痛風発作の緩解及び予防と家族性地中海熱の2つのみ
日本での心血管適応	心血管イベント抑制の適応はない

米国の承認をそのまま日本に当てはめることはできません。

脂質側では動きがあります。PCSK9を標的とするsiRNA製剤(=特定のタンパク質が作られるのを抑える核酸医薬)があります。そのレクビオ皮下注300mgシリンジが、2023年9月25日に国内承認されました。効能・効果は家族性高コレステロール血症と高コレステロール血症です。主要試験のLDL-C変化率は、ORION-10でプラセボ群+0.96%に対し−51.28%でした。どの薬が自分に向くかの判断は、循環器内科やかかりつけ医に相談してください。

ここまでのまとめ: 低用量コルヒチンは米国で承認されましたが、国内のコルヒチンに心血管の適応はありません。

家族や血縁者への影響と、結果の受け止め方

ケンタ

妻と子どもに、僕は何を伝えればいいんでしょう?

先生

家族歴の共有が実務的です。ガイドラインは第一度近親者の早発性の家族歴を強い危険因子とし、国内研究では約3倍と記載されています。

ポリジェニックな冠動脈疾患では、血縁者に同じ確定変異を探すという検査は成立しません。代わりに効くのが家族歴の共有です。日本動脈硬化学会のガイドラインは、第一度近親者(親・子・兄弟姉妹)の家族歴、とくに早発性の家族歴を強い危険因子としています。早発性の定義は、発症年齢が男性55歳未満・女性65歳未満です。日本のJ-LIT研究では、家族歴が冠動脈疾患発症の相対リスクを約3倍に高めたと記載されています。倍率は相対値であり、自分の発症確率そのものではない点に注意してください。

家族にFHが隠れている可能性があるなら、話は具体的になります。FHと診断された場合、家族の検査を行うことが強く推奨されています。血縁者のLDL-C測定という低コストな一次スクリーニングが最初の一歩です。

ケンタ

低リスクと出たら、少しは安心していいですか?

先生

油断は禁物です。スコア単独の識別能は高くありません。受け止め方に迷うときは、臨床遺伝専門医や認定遺伝カウンセラーに相談してください。

受け止め方にも注意が要ります。高リスクと出て「どうせ遺伝だから」と諦めるのは、研究の示す像と合いません。逆に低リスクと出て喫煙や不摂生を正当化するのも同じく誤りです。PRS単独の識別能は高くないからです。結果の取り扱いについて不安があるときは、受検の前に検査機関の説明を確認してください。判断に迷う場合は、循環器内科やかかりつけ医、遺伝学的検査については臨床遺伝専門医や認定遺伝カウンセラーに相談してください。

ここまでのまとめ: 家族歴の共有とFHの見落とし確認が実務的で、高リスクでも低リスクでも極端な受け止めは研究と合いません。

よくある質問

父が心筋梗塞でした。自分も必ず発症しますか

必ず発症するわけではありません。第一度近親者の家族歴は強い危険因子ですが、確定した予言ではありません。日本のJ-LIT研究では相対リスクが約3倍と記載されていますが、これは相対値です。同じ高リスク層でも、良好な生活習慣の群では10年発症率が100人中約11人から約5人へ下がったと報告されています。家族歴は必ず主治医に伝えてください。

子どもやきょうだいにも遺伝しますか

ポリジェニックなリスクは多数の座位に分散しているため、血縁者に同じ確定変異を探す検査は成立しません。一方、家族にFHが隠れている場合は別です。FHと診断されたら家族の検査が強く推奨され、血縁者のLDL-C測定が現実的な一歩になります。日本ではFHは約300人に1人と推定されています。進め方は臨床遺伝専門医に相談してください。

心臓の遺伝子検査に保険は使えますか

FHが疑われる患者に対する遺伝学的検査は、2022年4月から保険適用になったと記載されています。ただし実施できる国内施設は限られるとも書かれています。一方、冠動脈疾患のポリジェニックリスクスコア検査については、保険適用として示された公的な情報はありません。適用の可否は主治医に確認してください。

検査の結果を会社や保険会社に知られませんか

結果の取り扱いは、受ける検査の種類や事業者によって異なります。DTC検査を申し込む前に、事業者の説明と規約で結果の保管・共有の範囲を確認してください。23andMeのページにも、レポートは医療判断に使うものではないという免責が付されています。不安が強い場合は、受検前に認定遺伝カウンセラーに相談することを勧めます。

セカンドオピニオンは取るべきですか

検査結果の解釈や治療方針に納得できないときは、別の医師の意見を求める選択肢があります。とくにPRSは臨床導入が確立しておらず、評価が分かれうる領域です。日本の一次予防では、久山町スコアなどで絶対リスクを推定する方法が標準として示されています。判断に迷うときは、かかりつけ医や循環器内科に相談してください。

まとめ

冠動脈疾患の遺伝は、1つの遺伝子の話ではありません。2007年の9p21.3の報告が出発点で、この領域はコレステロールや血圧とは独立に関連していました。2022年のメタ解析は関連座位を241件まで広げました。日本人集団でも9p21.3は強く再現されています。

実務的には次のように整理できます。

DTC検査の結果は集団内の相対的な位置づけとして読む
PRS単独の識別能は高くなく、臨床評価への上積みは軽微だと報告されている
家族歴、とくに早発性の家族歴は確立した危険因子として主治医に伝える
家族にFHが疑われるなら、血縁者のLDL-C測定から始める
40歳以上なら特定健診で、動かせる因子を定期的に把握する
遺伝的リスクが高い群でこそ、生活習慣の改善の効果は大きい

高いスコアは諦める理由ではなく、手をかける価値が大きいことの目印になりえます。ただし個別の検査・服薬・受診の判断は本記事では決められません。循環器内科やかかりつけ医、遺伝学的検査については臨床遺伝専門医や認定遺伝カウンセラーにご相談ください。

本記事は教育目的の情報提供です。 自身または家族の発症リスク・検査の要否・治療方針の判断は、必ず主治医・臨床遺伝専門医・認定遺伝カウンセラーにご相談ください。緊急時は 119 へ。

🇺🇸 アメリカ在住の方・英語で読みたい方へ（米国の制度とデータで書いた英語版。単なる翻訳ではありません）: Coronary Artery Disease and Your Genes: What a 23andMe Risk Score Really Means

参考文献

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最終更新日: 2026-09-11

著者: 水野悠（Yu Mizuno）（GeneLumen編集部編集責任者・非医師）。公開された 18 件の医学エビデンス (tier 1=14 件 / tier 2=3 件 / tier 4=1 件) を横断分析・再構成しました。引用元には厚生労働省・PubMed peer-reviewed 論文・日本循環器学会および日本動脈硬化学会のガイドライン等が含まれます。

本記事は教育目的の情報提供であり、診断・治療方針の決定は必ず主治医・臨床遺伝専門医・認定遺伝カウンセラーにご相談ください。 緊急時は 119 / 各地域の救急外来にご連絡ください。

画像: いらすとや (https://www.irasutoya.com/) より

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